本网讯（通讯员 杨雪 张玉阳）玉米作为全球重要的粮食作物，其产量和品质长期受到多种病毒病害的威胁，造成严重的经济损失。钙作为植物免疫信号中普遍存在的胞内第二信使，可启动快速应答，介导植物应对生物和非生物胁迫。在植物中，钙依赖蛋白激酶（CDPKs）同时具有钙感应结构域和激酶结构域，够将Ca²⁺信号解码从而调节下游信号转导。然而，CDPKs在植物抗病毒免疫中，尤其是玉米抵御MCMV过程中的具体分子机制尚待解析。
近日，我校李洪连、施艳团队揭示了玉米中ZmRACK1-ZmCDPK7-ZmAPX1模块通过调节ROS稳态参与植物抗病毒免疫，并在JIPB在线发表了题为“The ZmRACK1-ZmCDPK7-ZmAPX1 module regulates plant antiviral immunity”的研究论文。该研究系统鉴定了一个受多种胁迫诱导的玉米钙依赖蛋白激酶ZmCDPK7，并揭示了其通过与支架蛋白ZmRACK1及抗坏血酸过氧化物酶ZmAPX1形成复合体，正向调控玉米对MCMV抗性的分子机制，同时阐明了病毒如何通过效应蛋白进行反防御机制。
研究发现，ZmCDPK7受MCMV侵染诱导上调表达，过表达可增强玉米抗性并减少病毒积累，而敲除ZmCDPK7则导致玉米更感病。ZmCDPK7直接与ZmAPX1互作，并磷酸化ZmAPX1的Thr164位点，显著增强ZmAPX1酶活性，从而清除ROS、抑制MCMV侵染。ZmAPX1过表达也会导致抗性增强，缺失则导致玉米更感病。此外支架蛋白ZmRACK1同时结合ZmCDPK7与ZmAPX1，增强两者互作、促进ZmCDPK7对ZmAPX1磷酸化并提高ZmAPX1酶活，ZmRACK1敲除或沉默也会使病毒侵染显著增强（图1）。
图1 ZmRACK1与ZmCDPK7和ZmAPX1互作，并增强ZmCDPK7与ZmAPX1之间的互作。
MCMV致病因子P31蛋白分别与ZmCDPK7和ZmRACK1互作，通过竞争性结合破坏ZmRACK1-ZmCDPK7和ZmCDPK7-ZmAPX1互作，导致复合体解体，阻断ZmCDPK7对ZmAPX1的磷酸化激活，削弱寄主ROS清除能力，从而增强病毒侵染（图2）。此外，ZmCDPK7还在玉米抗旱与抗茎腐病等胁迫中发挥正向调控作用。
图2 P31与ZmCDPK7互作，并干扰ZmCDPK7与ZmAPX1和ZmRACK1之间的互作。
综上所述，该研究揭示了ZmRACK1-ZmCDPK7-ZmAPX1功能模块在植物先天免疫中调控抗病毒防御的完整信号通路，并阐明了病毒效应蛋白P31靶向、劫持该通路的分子机理（图3）。这一发现不仅深化了对植物CDPKs免疫信号网络的理解，也为通过基因编辑等手段精准改良玉米病毒病抗性、保障粮食安全提供了重要的理论依据和基因靶点。
图3 ZmRACK1-ZmCDPK7-ZmAPX1模块调控对MCMV免疫的工作模型。
该研究由我校植物保护学院李洪连、施艳课题组完成，施艳教授，杨雪副教授和袁虹霞教授为该论文的通讯作者，已毕业硕士研究生张玉阳为论文第一作者。在读研究生李念念、史亚娟、于连伟，青年教师王琼琼、韩晓玉，博士后孙迎超等人参与了该工作，驻马店农业科学院冯晓曦研究员，中国农业大学范在丰教授，河南农业大学陈琳琳、李洪连教授等对该研究提供了指导与帮助。本研究得到了河南省高校科技创新团队支持计划（编号：25IRTSTHN031）、中原科技创新青年人才计划（编号：30603407）和河南省现代农业玉米产业技术体系（编号：HARS-22-02-G3）的资助。
编辑/黄璞 李培亚 审核/刘展 签发/陈玺
